Ученые Уорикского дизайн модели для прогнозирования показателей клеточного препарата против Covid-19

Warwick scientists design model to predict cellular drug targets against Covid-190

университет Уорвика

Схематическое представление интегрального подхода к метаболическому моделированию вируса — хозяина, используемого в статье. Состав биомассы SARS-CoV-2 оценивается на основе геномной и структурной информации, а затем внедряется в модель метаболической сети клетки-хозяина. Эта модель затем используется для прогнозирования метаболических потоков, поддерживающих производство вирусов, и последствий возмущений.

· Вирус covid-19, как и все вирусы, полагается на своего хозяина для размножения

· Как SARS-CoV-2 захватывает стехиометрические амино — и нуклеиновые кислоты в клетке легкого человека, было обнаружено с помощью вычислительной модели учеными из Университета Уорика

· Понимая метаболические возмущения на основе хозяина, ингибирующие SARS-CoV-2, можно сделать быстрое, экспериментально проверяемое поколение предсказаний лекарств.

Вычислительная модель клетки легкого человека была использована исследователями из Университета Уорика для понимания того, как SARS-CoV-2 использует метаболизм клеток-хозяев человека для размножения. Это исследование помогает понять, как вирус использует хозяина, чтобы выжить, и позволяет делать прогнозы лекарств для лечения вируса.

Вирусы полагаются на своего хозяина, чтобы выжить, решающим этапом жизненного цикла является синтез вирусных частиц внутри клетки-хозяина, поэтому понимание этого процесса является ключом к поиску способов предотвращения выживания вируса.

Используя компьютерную модель метаболизма клеток легких человека, ученые из Школы биологических наук Университета Уорика зафиксировали стехиометрические потребности в аминокислотах и нуклеиновых кислотах вируса SARS-CoV-2, вызывающего Covid-19. Публикуя свои результаты в статье «ингибирование размножения SARS-CoV-2 через возмущения в метаболической сети клеток легких человека», в журнале Альянс Наук О Жизни.

Их модель выявила метаболические нарушения на основе хозяина, ингибирующие размножение SARS-CoV-2, выделяя реакции в Центральном метаболизме, а также пути биосинтеза аминокислот и нуклеотидов. На самом деле, исследователи обнаружили, что лишь немногие из этих метаболических нарушений способны избирательно подавлять размножение вируса.

Исследователи также отметили, что некоторые из катализирующих ферментов таких реакций продемонстрировали взаимодействие с существующими лекарственными препаратами, которые могут быть использованы для экспериментальной проверки представленных предсказаний с использованием методов нокаута генов и РНК-интерференции.

Комментирует профессор Оркун Сойер из Школы естественных наук Университета Уорика:

“Мы создали стехиометрическую функцию биомассы для вируса COVID-19, вызывающего SARS-CoV-2, и включили ее в масштабную метаболическую модель генома клеток легких человека.

“Затем мы предсказали возмущения реакции, которые могут ингибировать размножение SARS-CoV-2 в целом или выборочно, не подавляя метаболическое поддержание хозяина. Предсказанные реакции в первую очередь касаются путей гликолиза и окислительного фосфорилирования, а также их связи с путями биосинтеза аминокислот.”

Доктор Адриен Делаттр из Школы естественных наук Университета Уорика добавляет::

“Вместе эти результаты подчеркивают возможность нацеливания метаболизма хозяина на ингибирование размножения SARS-CoV-2 в клетках человека в целом и в клетках легких человека в частности.

Он добавил: “Необходимо провести дополнительные исследования для изучения инфицированных SARS-CoV-2 клеток и их метаболизма, однако модель, разработанная здесь исследователями, может быть использована в качестве отправной точки для тестирования конкретных прогнозов лекарств”.

 

Документ доступен для просмотра по адресу: https://www.life-science-alliance.org/content/4/1/e202000869

СМ. ОРИГИНАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Коронавирус-2